探讨经筋痛点的疼痛机制

经络养生

       十二经筋是十二经脉之气血濡养筋肉骨节的体系，是附属于十二经脉的筋膜系统，有“筋与脉并为系”之说。《灵枢•经筋》中对经筋理论进行了系统的论述。经筋主要包括肌肉、韧带、肌腱、筋膜、关节囊以及部分神经、血管等结构。经筋病候以痛证为多，治疗时反复提到“燔针劫刺，以知为数，以痛为腧”。现在许多学者把通过循切按压找到的压痛点、激痛点、扳机点以及机体的反应点等等，无论是局部的还是远端的，都归结到以痛为腧的概念和范畴中。笔者从中医传统理论、解剖学基础、软组织力学及病生理等方面对经筋痛点的疼痛机制探讨如下。
      经筋痛点的传统理论
      经筋病候出自于《灵枢•经筋》篇，其主证多是痛证，《灵枢•经筋》中明确指出痛者占83．33％。经筋痛证的病因可以是经筋受到风、寒、湿邪侵袭，也可以是慢性劳损，两者均可导致“筋痹”，即经筋痛证。《内经》云：“经脉流行不止，环周不行，寒气入经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛”。当外邪尤其是寒邪侵袭时，经脉气血循行则迟滞，凝涩而不畅行，经脉凝涩而血少，脉气流止而不通，不通则痛。《临证指南医案》指出：“积伤入络，气血皆瘀，则流行失司，所谓痛则不通也”。当人体受到创伤打击以及慢性劳损后，血脉受伤，则引起络破血溢，血瘀气滞，则经脉不通，不通则痛。
       “不通则痛”是认识疼痛的总原则，经筋痛点也是因为局部涩滞，血运不畅吗?疼痛是在经脉具有传导的功能状态下才能感觉到的，经脉完全不通，则不能传导痛觉信息，也就无所谓疼痛。经筋病“以筋为阴阳气之所资，中无有空，不得通于阴阳之气上下往来……”闭。《灵枢•卫气失常第五十九》日：“筋部无阴无阳，无左无右，候病所在”。可见经筋是“中无有空”“无阴无阳”，其不运行气血，则经筋的疼痛也就不能依气血、循经脉上达于人之“脑”，即中医学所说的“神”不能有所感知。《灵枢•刺节真邪》“一经上实下虚而不通者，此必有横络盛加于大经，令之不通”。经筋中无有孔，不通行气血，所以它与气血运行无直接关系。但是，经脉伏行于分肉之间，分肉及经筋的损伤则易形成“横络”，横络卡压，其自然要间接影响经脉的畅通，阻碍气血的运行，从而导致疼痛。经筋痛点应该说是经筋损伤后继之发生的经脉不畅。所以解除此横络卡压是解决经脉不通，治疗经筋痛证的前提和关键。
       经筋痛点的解剖学基础
       经筋痛证多为现代医学所说的软组织损伤疼痛，根据其疼痛的部位不同，其深在的解剖组织也不同，主要有肌筋膜的骨骼附力点，如肩胛骨喙突尖、肩胛骨内上角、肱骨内外上髁、腰椎棘突旁、横突；肌肉韧带筋膜部位，如项韧带、腰背筋膜；腱鞘处，如屈指肌腱鞘、肱二头肌长头鞘、内外踝；神经的筋膜出口处，如枕大神经项筋膜出口处、颈部皮神经出口处、四边孔、臀上皮神经、臀下皮神经、臀中皮神经等筋膜出口处；经常受到挤压的脂肪组织如髌下脂肪垫、跗骨窦等。
       近代病理解剖学证实了受压神经的脱髓鞘区是引起自发性疼痛的信息源，无感觉神经纤维的存在就无疼痛的表现，即感觉神经纤维或皮神经是疼痛存在的物质基础。经筋的局部痛点也必然和软组织内神经受到激惹有关。有学者对局部疼痛的患者进行手术治疗，术中发现局部皮神经在穿出筋膜层处受到痂囊或增厚筋膜的卡压。董福慧教授对其进行了系统的基础和临床研究，其认为颈肩腰背及四肢关节分布的感觉神经由浅部进入深部必须穿过筋膜及筋膜间隙，并且有些神经也要经过骨突、骨缝等狭窄部位，这些软组织疼痛处多为其间神经受到卡压的部位。当肌肉紧张或痉挛时，不但要牵动筋膜，而且和筋膜间还要发生相对位移；另外筋膜和皮下组织之间也要发生相对的位移。如果筋膜和肌肉、筋膜和皮下组织之间因损伤或炎症而存在着粘连和瘢痕化，或筋膜本身和感觉神经粘连，则这种相对的位移就可以刺激或压迫感觉神经，从而引起疼痛。
      根据经筋痛点所在的部位不同，其解剖基础也不同。肩胛部疼痛，其痛点部位在冈下窝中央，压痛由冈下肌筋膜痛引起；肩胛骨腋缘中段压痛，由小圆肌筋膜痛引起；肩胛骨腋缘下段压痛，由大圆肌筋膜痛引起嘲。腰背肌筋膜炎患者疼痛部位的肌筋膜组织变紧、增厚失去弹性，引起疼痛，并且腰背压痛点所在部位常常是肌肉的起止点、筋膜受应力牵拉比较集中处、感觉神经穿出筋膜的部位等等。许多学者称肌腱止点的疼痛为肌腱末端病，发现疼痛部位的肌腱及其附属结构如腱围、滑囊、软骨垫以及脂肪垫等产生了退行性改变。
       经筋痛点的软组织力学
       经筋痛点主要涉及肌肉、筋膜等软组织，这些
       软组织在力学特性上具有应变滞后、应力松弛、蠕变、各向异性和非线性的应力一应变关系，在肌肉收缩之中和静止状态中都会产生张力。静息时的张力对临床显得尤为重要，其是引起疼痛的常见物理因素，张力作用于神经有两种形式，即牵拉力和压力。在病理状态下，肌肉的张力异常增大，会对周围组织，如神经、血管等产生牵伸、压迫，继发一系列的病理变化，最终导致软组织张力性疼痛。有学者对颈部疼痛患者的局部痛点进行软组织张力测试，认为软组织张力可以用来诊断局部的痛点，能准确鉴别颈痛痛点与正常组织。这也反映了痛点处的软组织张力和正常部位是不同的嗍。铍针治疗皮神经卡压综合征前后测量局部痛点的软组织张力发现，治疗后痛点消失，其软组织张力也下降，说明痛点部位的软组织张力是增高的。
       临床中仔细地触诊经筋痛点部位及所产生的“筋结”，可以辨别出其所处的解剖层次多在深筋膜层。筋膜层是一个完全封闭的致密结缔组织系统，无论是筋伤劳损成痹，还是外邪侵筋成痹，最终影响软组织的张力变化包括筋膜表面张力增高和筋膜代偿性增生肥厚两个方面。一方面，瘀血、寒凝、痰湿、炎性渗出、肌肉痉挛或筋膜挛缩，引起筋膜间室内压力增高。另一方面，对于软组织，长期反复的循环载荷和应力集中或超限载荷，都可以使筋膜和肌肉产生代偿性增生肥厚，其不仅使局部组织结构和功能发生改变，也是造成软组织张力变化的直接因素。筋膜室内压力对穿行其间的神经造成压迫，表面的张力则是对神经的牵拉，这些都是造成局部经筋痛点的因素。
       经筋在循行途中分别或重复“结”“聚”于四肢关节部和肌肉丰厚之处，如踝、膝、髀、臀、腕、肘、肩、腋等。肌肉收缩牵拉关节而运动，其着力点正在肌腱、韧带与骨的结合部，即经筋“结”“聚”之处。对同一块肌肉而言，肌腱的弹性、伸展性及容积比肌肉要小。因此当二者载荷相同时，其内部所承受的应力是完全不同的，一般说来，肌腱所承受的应力要比肌肉大得多。所以当关节活动时，附着于骨骼两端的肌腱由于应力较大便成为了整块肌肉的应力集中点。肌肉、肌腱长期受力容易导致局部组织劳损，其应力集中点的劳损为最重，劳损则产生疼痛，疼痛则又影响到机体防御功能，产生肌肉痉挛，导致受累区域供血减少或呈缺血状态，以致恶性循环而诱发肌肉软组织病变。此类疾病患者痛点大多在应力集中之处，是肌腱、韧带与骨的结合部，也是经筋的“结”“聚”点。
      经筋痛点的病生理学说
      能量危机学说
      由Simon在1980年首先提出，他做了大量的关于激痛点临床和试验研究，以证实激痛点的存在。他认为肌肉因为某种损伤，使肌纤维受损，纤维细胞胞浆内的钙离子增多，钙离子增多则产生自发性的肌纤维收缩。肌纤维收缩会增加能量的需求，将明显增加机体局部能量消耗以及抑制局部血液循环。受累肌纤维持续收缩，在压迫微血管的同时也使局部缺血、低氧，从而刺激组织释放引起局部缺血和神经敏感的组织胺、前列腺素等物质。同时肌柬处于紧张状态，引起代谢活动的增强，便会产生代谢物蓄积，继而刺激肌肉内痛觉感受器细胞而引起肌肉疼痛，而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，如此导致局部能量代谢危机和痛点病理形成的反复恶性循。Shah等在2008年报道用微量分析技术测量触发点部位的微环境，发现急性触发点部位的缓激肽、降钙素基因相关肽、P物质、肿瘤坏死因子、白细胞介素一lB、5一羟色胺、去甲肾上腺素的水平显著升高，pH值显著降低，提示急性触发点存在代谢危机。能量代谢危机学说在形态学上表现为肌纤维收缩形成的紧张性索条。这与临床中常见的经筋痛点多存在筋结和索条状物质是一致的。
      触发点的自发电位
      1993年Dr Hubbard和Berkoff提出了该假说，他们于斜方肌上部“激痛点”处肌电图发现有自主的电位活动，激痛点很小区域内的这种电位活动是一部分持续性低电位和偶发开始为负值的双相高电位。基于一个“激痛点”部位可有数个这种电位活动点，Dr Hubbard和Berkoff认为电位是由于不正常兴奋的交感神经刺激肌梭内的纤维收缩所致，这也是发生病变的原因。该学说解释了存有痛点的患者除有传导痛以外，还有自主神经反应症状的现象。但是Simons认为这种低电压的电活动更似终板电位，而非动作电位，是由于乙酰胆碱的过度释放，引发终板区域肌纤维痉挛并逐渐造成肌纤维挛缩成小点或紧张带而产生的。Simom还发现这种终板电位只存在于活化的触发点区域，在正常组织或非触发点位置并不出现，因此提出了这种终板电位与活化的触发点存在高度相关性。陈信水等认为Dr Hubbard进行肌电图检查使用的银针很难穿入肌梭被膜，因此记录的电位是否为肌梭电位值得存疑，并且对于—个肌梭的异常是否能够导致多处病灶也难令人信服。
      肌组织疤痕纤维化学说
       在20世纪，德国科学家发现肌肉中有瘢痕组织，因此认为肌筋膜激痛点条索或硬结为疤痕组织纤维化所造成。这与我国的针刀医学理论有极为相似的地方。人体软组织损伤性疾病的病理因素是粘连、瘢痕、挛缩和堵塞。软组织损伤破坏后机体在修复过程中产生了软组织的粘连，当损伤较严重、软组织愈合后就形成瘢痕。软组织损伤后大多因自我保护机制处于收缩状态，当完成自我修复后，该组织就会变短，产生了挛缩，人体软组织损伤后往往伴随着血管、肌肉纤维等的撕裂、出血、体液潴留，在修复过程中产生瘀血及软组织的纤维化，堵塞了人体正常的气血运行通道，而这又是新的病理产物，根据中医不通则痛的理论，所以局部产生了疼痛。针刀的治疗正是基于这种理论，以痛点为作用点，而且疗效显著。
      运动神经肌肉终板功能异常学说
       运动神经肌肉终板功能异常学说是近几年研究的热点，它是对肌梭异常电位学说的进一步研究，认为在肌筋膜痛点内有许多“激痛病灶小点”。每一激痛病灶小点包括感觉成份的“敏感小点”和运动成份的“活动小点”两部分。敏感病灶小点是经刺激可引起疼痛、牵涉痛及局部肌肉抽搐反应的敏感感受器或敏感神经末梢。活动小点的自发电位为产生负性电位的低电位，是不正常终板电位即终板功能异常。这种异常的运动终板释放大量的乙酰胆碱和产生高浓度钙离子，高钙离子进而引发肌肉收缩。肌肉这种持续收缩就会增加局部能量的消耗和局部血循环的减少，进一步促使神经血管反应物质释放，从而导致疼痛。

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      软组织无菌性炎症致痛学说
      这是目前比较成熟的学说。我国学者宣蛰人对人体软组织疼痛作了40余年系统研究，创立了脊柱椎管内外软组织无菌性炎症致痛学说。该学说认为疼痛的产生不是因为神经受到压迫，并且证实单纯机械性压迫正常神经根不引起疼痛，而是产生麻木或麻痹。只有当神经根鞘膜外和硬膜外脂肪组织存在无菌性炎症反应病变，才会诱发疼痛。该学说认为软组织疼痛有两种因素，一种是急性损伤后遗或慢性劳损形成的原发因素，这是炎症的前提；另一种是产生疼痛后形成的肌紧张(早期继发因素)和肌挛缩(晚期继发因素)，这是炎症的结果，将其概括为“痛则不松，不松则痛，因痛增挛，因挛增痛”。
      目前，《内经》经筋理论已经引起中医临床学者的重视，依此理论采用手法和针灸等方法治疗软组织疼痛的研究屡见报道，但是理论和临床研究多集中于针灸学科，与之相关的现代基础研究亦不多见。由于我国传统医学所具有的特点，我们尚不能完全确定古人所说的经筋痛证究竟包括现代的哪些疾病，但可以明确的是其主要为软组织疼痛性疾病。痛点是临床许多软组织即经筋疾病诊断及治疗的关键，对经筋痛点的深入研究，可以加深对中医经筋“以痛为腧”的认识，也为软组织疼痛的治疗提供理论支持，拓宽软组织疼痛治疗的前景。