放血疗法治疗中风失语

阳光中医

【摘要】目的:观察放血疗法治疗中风失语的疗效及对血管内皮素的影响。方法:将62例中风失语患者随机分为治疗组32例和对照组30例，治疗组采用放血疗法治疗，穴位:金津、玉液，对照组以体针治疗。均15次为1个疗程，治疗1个疗程观察临床疗效，同时观察治疗前后中风失语患者血浆血管内皮素的变化。结果:治疗组总有效率93.75%,对照组80% ，2组总有效率比较，差异有显著性意义(P < 0. 05).结论:放血疗法治疗中风失语优于传统体针治疗，是一种较理想的治疗方法。【关键词】放血疗法，金津，玉液，中风失语 中风失语症是由于脑血管意外致大脑一定区域发生器质性病变而造成的语言缺失，即口语、书面语的表达和理解障碍，它是中风常见伴随症状之一。急性脑血管病是我国常见病，约1 /3以上急性脑血管病患者发生不同程度的各种言语障碍。为探索治疗中风失语的有效方法，近一年多来我们采用放血疗法治疗中风失语患者32例，并与传统体针治疗作随机对照，观察其临床疗效及其对血管内皮素(ET)的影响。现报告如下。1.临床资料1. 1纳入标准:所有患者经CT或MRl诊断为脑血管意外，病情基本稳定，意识清楚，无明显视听障碍，符合1996年国家中医药管理局脑病急症协作组制定的《中风病诊断与疗效评定标准》，并采用北京医科大学高素荣等制订的《汉语失语症检查法》确诊为中风失语症者。1.2排除标准:严重的听力和视力障碍者，影像学检查未能发现脑血管病者，心、肺、肝、肾、脑功能衰竭者，老年抑郁症患者，老年精神病患者。1.3一般资料:62例均为门诊和住院患者。随机分成2组，治疗组32例中，男20例，女12例，年龄40 -76岁，平均(62.50士6.12)岁，病程（40. 6士7. 2)天，脑梗塞23例，脑出血9例。对照组30例中，男17例，女13例，年龄37 -75岁，平均(63.80士7.23)岁，病程(38. 5士7. 0)，脑梗塞20例，脑出血10例。2组临床资料经统计学处理，差异无显著性意义(P > 0. 05)，具有可比性。2.治疗方法2. 1治疗组:选穴:主穴:金津、玉液。配穴:偏瘫:上肢取肩髃、曲池、合谷，下肢取髀关、足三里、三阴交。操作方法:取5号注射长针头，点刺金津、玉液，以出血为度。一周3次，配穴以1.5寸不锈钢毫针针刺，每穴用平补平泻法施术2分钟后留针30分钟。一周3次。15次为一疗程。2. 2对照组:主穴:哑门、廉泉、通里。配穴:同试验组。操作方法:主穴与配穴均以1.5寸不锈钢毫针针刺，每穴用平补平泻法施术2分钟后留针30分钟。15次为一疗程。2组均治疗1疗程后进行疗效评定。治疗前后分别测定患者血浆血管内皮素(ET)的含量。血浆血管内皮素采用非平衡法测定。3.疗效标准与结果3.1疗效标准:所有患者在治疗前、治疗后均进行评分测定，以《汉语失语症检查法》的记分标准，记录自发谈话、理解、复述、命名4项言语的得分，依据治疗前后总体言语功能的改善情况作疗效评定，进行四级评判:痊愈:治疗后得分达总分的90%以上，显效:治疗前总分达50%以上，治疗后有10%以上进步，治疗前总分在50%以下，治疗后有20%以上进步，有效:总分有进步，但未达以上两项成绩，且至少一方面以上言语功能有1级以上进步(按失语严重程度分级法)，无效:治疗后总分无明显变化，各方而言语功能均无显著改变，或某方面言语功能有退步。3. 2结果 两组疗效比较，经Ridit检验(P=0. 027)差异有显著性意义(P

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祖国医学认为脑为元神之府，风中脑府，致脑脉瘀阻，气血不通，或肾万精乏，髓海空虚，风火痰瘀乘之，流窜经络，上阻清窍，而致失语。治疗方面:早在《内经》就提出用放血疗法来治疗，如《素问·血气形志篇》说;“凡治病必先去其血’，《灵枢·九针十一原》说;“凡用针者，虚则实之，满则泄之，宛陈则除之，邪盛则虚之’。《灵枢·小针解》指出:“宛陈则除之者，去血脉也”。另外《针灸大成》指出:“舌强难言:金津、玉液、廉泉、风府”。放血疗法在临床上应用相当广，可用于治疗由血瘀引起的多种疾病。放血疗法的治疗作用，主要有以下几个方面:1、疏通经络，活血化瘀，2、清热解毒，消肿散结，3、醒脑开窍，镇静止痛，4、和血养血，调整阴阳。其中活血化瘀的作用，主要有两方面的含义:一是通过疏通经络，使瘀血得消，二是直接在瘀血部位针刺放出恶血，达到活血化瘀的目的，同时使旧血去而新血生，起养血和血之作用。可见放血疗法具有疏通经络、调和气血、祛瘀生新作用，适用于气血郁结经络或血瘀局部诸证的治疗，因而采用放血疗法能对治疗中风失语收到良好的效果。临床实践证明，放血疗法法确实具有醒脑开窍、泄热消肿、疏通经络、去瘀止痛等作用。采用放血疗法治疗中风失语确能收到较好疗效，经对比研究，其临床疗效优于体针组。
血管内皮素(ET )是由内皮细胞释放的一种血管收缩神经肽。它是体内最强的缩血管物质。对体内各脏器组织血管平滑肌均有强烈收缩作用。在中枢神经系统中，ET除了通过增加细胞内Ca2+浓度引起血管收缩来调节脑血流外，还可作为神经肽发挥神经元调节功能。在正常情况下，ET的产生与降解处于动态平衡且浓度较低，因而不产生病理作用。脑缺血或脑出血时，血浆ET增高，可能为躯体应激反应，使全身血管内皮产生ET非特异性升高，脑梗死区不仅有神经元的损害，还有局部血管的损害，引起受累血管的内皮细胞产生ET，构成血脑屏障的脑微血管内皮细胞间的紧密连接受到破坏，使脑组织ET,漏入血管中，缺血区凝血酶增加也可诱导ET释放。此外，缺氧刺激了ET的合成与释放，局部ET浓度的升高可使缺血区及周围正常区侧支血管产生强烈而持久的收缩，从而加重缺血中心区和半暗带的缺血及组织损伤，并互为因果，形成恶性循环。在本研究中，我们观察到中风失语患者血浆ET水平明显高于同龄正常人，说明中风失语患者急性期血浆中有过多的血管内皮素。经放血疗法治疗后，血浆血管内皮素水平明显下降，提示放血疗法能降低中风失语患者急性期血浆中血管内皮素的含量，从而减轻因血浆中血管内皮素的异常过多造成的脑血管收缩及缺血中心、半暗带的严重缺血及组织损伤。